Bản tin Dòng chảy Tim mạch số 30
10 điểm nổi bật từ Đồng thuận chuyên gia ACC 2026 về suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)
HFpEF bước sang giai đoạn điều trị theo kiểu hình và hội chứng tim–thận–chuyển hóa: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF) hiện chiếm hơn một nửa số trường hợp suy tim và có tiên lượng không kém phần nghiêm trọng so với suy tim phân suất tống máu giảm. Đồng thuận chuyên gia ACC năm 2026 cập nhật đáng kể tài liệu năm 2023, đặc biệt sau những bằng chứng mới về thuốc ức chế SGLT2, finerenone và các liệu pháp dựa trên incretin.
Nguồn: Kittleson MM, Panjrath GS, Bates K, et al. Management of heart failure with preserved ejection fraction: 2026 ACC Expert Consensus Decision Pathway. J Am Coll Cardiol. 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.06.018.

Hình 1. Phác đồ tiếp cận HFpEF theo Đồng thuận chuyên gia ACC 2026
Dưới đây là 10 điểm thực hành nổi bật có thể rút ra từ tài liệu này.
1. HFpEF là một hội chứng đa hệ thống, không chỉ là bệnh lý “rối loạn chức năng tâm trương”
Quan niệm hiện đại xem HFpEF là một hội chứng không đồng nhất, liên quan chặt chẽ với béo phì nội tạng, viêm do mô mỡ, rối loạn chuyển hóa, bệnh thận và nhiều bệnh đồng mắc tim mạch. Vì vậy, điều trị không nên chỉ tập trung vào giảm sung huyết mà cần tiếp cận toàn diện theo trục tim–thận–chuyển hóa và theo kiểu hình của từng người bệnh.
2. Chẩn đoán HFpEF không thể chỉ dựa vào phân suất tống máu ≥50%
Chẩn đoán cần có triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim do bất thường cấu trúc hay chức năng tim, kèm ít nhất một trong hai bằng chứng: tăng peptide lợi niệu hoặc bằng chứng khách quan của sung huyết do tim.
Không có một xét nghiệm đơn lẻ nào đủ để khẳng định HFpEF. Siêu âm tim có thể không có dấu hiệu đặc hiệu, trong khi BNP hoặc NT-proBNP có thể bình thường, đặc biệt ở người béo phì. Do đó, peptide lợi niệu bình thường không loại trừ HFpEF.
3. Nên sử dụng các thang điểm xác suất chẩn đoán, nhưng phải đặt trong bối cảnh lâm sàng
Ba hệ thống được đề cập gồm H₂FPEF, HFA-PEFF và HFpEF-ABA.
Trong thực hành tim mạch, H₂FPEF tương đối đơn giản, nhạy và có độ chính xác tốt với ít biến số hơn. HFA-PEFF đặc hiệu hơn nhưng phức tạp, đôi khi đòi hỏi siêu âm gắng sức hoặc thông tim khi gắng sức. HFpEF-ABA, chỉ dựa trên tuổi, chỉ số khối cơ thể và rung nhĩ, có thể hữu ích để sàng lọc tại tuyến chăm sóc ban đầu. Khi điểm số thấp nhưng xác suất lâm sàng vẫn cao, cần tiếp tục đánh giá thay vì vội vàng loại trừ HFpEF.
4. HFpEF phải được xem là một chẩn đoán loại trừ có hệ thống
Trước khi quy triệu chứng khó thở, phù hoặc giảm khả năng gắng sức cho HFpEF, cần tìm các tình trạng mô phỏng bệnh.
Các nguyên nhân ngoài tim quan trọng gồm bệnh phổi, bệnh thận, thiếu máu, cường giáp, bệnh gan, luồng thông động–tĩnh mạch, béo phì, suy yếu và giảm thể lực. Các nguyên nhân tim mạch gồm bệnh van tim, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim phì đại, amyloidosis tim, sarcoidosis, hemochromatosis, bệnh Fabry và thiếu máu cơ tim. Việc bỏ sót các bệnh này có thể làm người bệnh mất cơ hội nhận điều trị đặc hiệu có khả năng thay đổi tiên lượng.
Hình 2. Phác đồ tiếp cận điều trị HFpEF mới theo Đồng thuận chuyên gia ACC 2026
5. Thuốc ức chế SGLT2 là điều trị nền tảng cho hầu hết người bệnh HFpEF
Dapagliflozin và empagliflozin làm giảm nguy cơ phối hợp của biến cố suy tim nặng lên hoặc nhập viện vì suy tim và tử vong tim mạch, đồng thời cải thiện tình trạng sức khỏe và chất lượng sống.
Đồng thuận 2026 xem thuốc ức chế SGLT2 là trụ cột điều trị HFpEF, bất kể người bệnh có hay không có đái tháo đường. Thuốc nên được khởi trị sớm khi không có chống chỉ định, thay vì chờ thất bại với các liệu pháp khác.
6. Finerenone mở rộng vai trò của kháng thụ thể mineralocorticoid trong HFpEF
Kết quả FINEARTS-HF cung cấp bằng chứng mới cho thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid finerenone trong việc giảm biến cố suy tim ở người bệnh có phân suất tống máu thất trái giảm nhẹ hoặc bảo tồn.
Theo thuật toán ACC 2026, thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid có bằng chứng mạnh hơn. Tuy nhiên, spironolactone hoặc một thuốc kháng mineralocorticoid steroid vẫn là lựa chọn hợp lý khi chi phí, khả năng tiếp cận hoặc dung nạp finerenone là trở ngại. Cần theo dõi kali máu và chức năng thận sau khởi trị và mỗi lần điều chỉnh liều.
7. Béo phì là một mục tiêu điều trị trung tâm, không còn chỉ là bệnh đồng mắc
Béo phì hiện diện ở tỷ lệ rất cao trong HFpEF và góp phần trực tiếp vào tăng thể tích huyết tương, viêm, xơ hóa cơ tim, tái cấu trúc thất trái, tăng áp lực đổ đầy và giảm khả năng gắng sức.
Ở người bệnh HFpEF kèm béo phì, semaglutide và tirzepatide đã cho thấy giảm cân đáng kể, cải thiện triệu chứng, chất lượng sống, khoảng cách đi bộ 6 phút và phân độ NYHA. Trong STEP-HFpEF và SUMMIT, mức giảm cân trung bình sau khoảng một năm lần lượt vào khoảng 13,3% và 11,6%.
Các thuốc này nên được phối hợp với tập luyện và hỗ trợ dinh dưỡng để hạn chế mất khối cơ và nguy cơ béo phì kèm giảm cơ ở người cao tuổi.
8. ARNI, ARB, lợi tiểu và chẹn beta cần được lựa chọn theo kiểu hình, không áp dụng đồng loạt
Sacubitril/valsartan có thể được cân nhắc, đặc biệt ở người bệnh có phân suất tống máu nằm ở phần thấp hơn của phổ HFpEF, người có tăng huyết áp hoặc một số nhóm có khả năng đáp ứng tốt hơn. ARB là lựa chọn thay thế khi ARNI không phù hợp.
Lợi tiểu vẫn thiết yếu để kiểm soát sung huyết, nhưng cần sử dụng liều thấp nhất đủ duy trì thể tích tuần hoàn tối ưu, tránh tụt huyết áp và suy giảm chức năng thận.
Chẹn beta không phải là thuốc điều trị thường quy cho mọi trường hợp HFpEF. Thuốc nên được dùng khi có chỉ định khác như bệnh mạch vành, rung nhĩ cần kiểm soát tần số hoặc tăng huyết áp. Hạ tần số tim quá mức có thể làm nặng tình trạng mất khả năng tăng nhịp khi gắng sức và giảm khả năng vận động.
9. Tập luyện, giảm năng lượng ăn vào và bảo tồn khối cơ là một phần của điều trị chuẩn
Tập luyện có cấu trúc giúp cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng sống, ngay cả khi không làm thay đổi rõ rệt cấu trúc tim. Ở người béo phì, hạn chế năng lượng kết hợp vận động thường mang lại lợi ích lớn hơn so với từng biện pháp đơn độc.
Chương trình nên bao gồm vận động aerobic, tập sức mạnh và hỗ trợ dinh dưỡng, được cá thể hóa theo tuổi, mức độ suy yếu, bệnh khớp và khả năng vận động. Mục tiêu không đơn thuần là giảm cân mà là giảm mỡ nội tạng trong khi duy trì hoặc tăng khối cơ.
10. Điều trị bệnh đồng mắc là điều trị trực tiếp HFpEF
Các bệnh đồng mắc thường quyết định triệu chứng, nhập viện và tiên lượng của HFpEF. Đồng thuận nhấn mạnh cần chủ động phát hiện và điều trị:
- Tăng huyết áp, với kiểm soát huyết áp chặt chẽ nhưng tránh tụt huyết áp.
- Rung nhĩ, bao gồm chống đông, kiểm soát tần số hoặc nhịp; tránh làm chậm nhịp quá mức.
- Bệnh mạch vành và rối loạn chức năng vi mạch vành.
- Bệnh thận mạn và đái tháo đường theo định hướng bảo vệ tim–thận.
- Béo phì và ngưng thở khi ngủ.
- Bệnh van tim cần can thiệp đặc hiệu khi có chỉ định.
Ở người bệnh đái tháo đường, nên ưu tiên thuốc ức chế SGLT2 và, khi phù hợp, thuốc đồng vận thụ thể GLP-1. Thiazolidinedione và một số thuốc ức chế DPP-4 như saxagliptin hoặc alogliptin nên tránh do nguy cơ làm tăng biến cố suy tim.

Thông điệp kết luận
Điểm mới quan trọng nhất của Đồng thuận ACC 2026 là HFpEF không còn được xem như một bệnh cảnh “ít lựa chọn điều trị”. Người bệnh cần được chẩn đoán chính xác, loại trừ các bệnh giả suy tim và nhanh chóng triển khai chiến lược đa trụ cột gồm thuốc ức chế SGLT2, kháng mineralocorticoid, điều trị béo phì bằng liệu pháp incretin khi phù hợp, kiểm soát sung huyết, tập luyện và quản lý tích cực bệnh đồng mắc.
Thực hành HFpEF hiện đại cần chuyển từ cách tiếp cận dựa đơn thuần vào phân suất tống máu sang cách tiếp cận theo kiểu hình, đa chuyên khoa và tích hợp tim–thận–chuyển hóa.