BẢN TIN DÒNG CHẢY TIM MẠCH SỐ 48
Khuyến cáo ESC 2026 về bệnh tim mạch và bệnh thận mạn:
Từ phân tầng nguy cơ đến chiến lược bảo vệ Tim–Thận toàn diện
Khuyến cáo năm 2026 của Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology – ESC), phối hợp với Hiệp hội Thận học Châu Âu (European Renal Association – ERA), có ý nghĩa đặc biệt vì đây là khuyến cáo ESC đầu tiên dành riêng cho mối liên hệ hai chiều giữa bệnh tim mạch (cardiovascular disease – CVD) và bệnh thận mạn (chronic kidney disease – CKD). Khuyến cáo không chỉ xem CKD là một bệnh đồng mắc, mà coi chức năng thận và albumin niệu là những thành tố trung tâm trong đánh giá nguy cơ, lựa chọn và theo dõi điều trị tim mạch.
1. Thông điệp trung tâm mới: “STAMP on CKD”
ESC đưa ra mô hình thực hành STAMP on CKD gồm: S – Screen: sàng lọc CKD; T – Triage and stage: phân loại và xác định giai đoạn; A – Address CKD risk: xử trí nguy cơ liên quan CKD; M – Modify CVD management: điều chỉnh chiến lược điều trị tim mạch theo chức năng thận; và P – Plan health services: tổ chức hệ thống chăm sóc phối hợp tim–thận. Đây có thể xem là “xương sống” của toàn bộ khuyến cáo. ESC nhấn mạnh việc tích hợp STAMP vào hồ sơ bệnh án điện tử và các giải pháp y tế số để thúc đẩy triển khai trên thực hành.
2. Mọi bệnh nhân tim mạch cần được sàng lọc CKD bằng cả eGFR và albumin niệu
Một thay đổi thực hành rất quan trọng là ESC khuyến cáo sàng lọc CKD ở tất cả bệnh nhân có CVD, không chỉ dựa vào creatinine hay mức lọc cầu thận ước tính (estimated glomerular filtration rate – eGFR), mà phải kết hợp với tỷ số albumin/creatinine niệu (urine albumin-to-creatinine ratio – uACR). Mục tiêu không chỉ để chẩn đoán CKD mà còn để phân tầng nguy cơ tim mạch, nguy cơ suy thận, lựa chọn thuốc, hiệu chỉnh liều và xác định thời điểm chuyển chuyên khoa thận.
CKD được xác định khi bất thường tồn tại ≥3 tháng, thường là eGFR <60 mL/phút/1,73 m² và/hoặc uACR ≥30 mg/g. Albumin niệu đặc biệt quan trọng vì có thể xuất hiện trước khi eGFR giảm, do đó giúp phát hiện sớm tổn thương thận.
Một điểm mới khác là sử dụng Kidney Failure Risk Equation (KFRE) ở CKD G3–G5 để ước tính nguy cơ tuyệt đối tiến triển đến suy thận cần điều trị thay thế thận (kidney replacement therapy – KRT). Nguy cơ KFRE 5 năm >3–5% là một căn cứ quan trọng để cân nhắc chuyển chuyên khoa thận.
3. Phân tầng nguy cơ tim mạch phải “đưa thận vào phương trình”
ESC nhấn mạnh rằng eGFR và albumin niệu là hai yếu tố dự báo tim mạch rất mạnh. SCORE2/SCORE2-OP đơn thuần có thể đánh giá thấp nguy cơ ở CKD; vì vậy, ở bệnh nhân CKD không có đái tháo đường và chưa có bệnh tim mạch do xơ vữa (atherosclerotic cardiovascular disease – ASCVD), ESC khuyến cáo sử dụng SCORE2/SCORE2-OP kết hợp CKD Add-On khi cần ước tính chính xác nguy cơ tuyệt đối.
Với đái tháo đường típ 2 sử dụng SCORE2-Diabetes; với ASCVD đã xác lập có thể dùng SMART2. Đây là bước chuyển quan trọng từ việc xem CKD đơn giản là một “risk enhancer” sang định lượng mức nguy cơ do CKD đóng góp.
4. Điều trị bảo vệ tim–thận chuyển sang chiến lược phối hợp nhiều trụ cột
Đây có lẽ là thay đổi quan trọng nhất về điều trị. Thay vì tiếp cận tuần tự, ESC khuyến khích khởi trị sớm và phối hợp nhanh các thuốc có bằng chứng bảo vệ tim–thận, bởi các nhóm thuốc tác động lên những cơ chế khác nhau.
Ức chế men chuyển (ACEI) hoặc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) vẫn là nền tảng và được khuyến cáo ở liều tối đa dung nạp (Class I, Level A). Tuy nhiên, không phối hợp ACEI + ARB vì tăng nguy cơ tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) và tăng kali máu mà không tăng lợi ích. Thuốc ức chế SGLT2 (SGLT2 inhibitors) trở thành trụ cột bảo vệ thận–tim: Class I-A ở CKD kèm đái tháo đường típ 2 với eGFR ≥20 mL/phút/1,73 m², không phụ thuộc kiểm soát đường huyết; đồng thời Class I-A ở CKD không đái tháo đường nếu eGFR ≥20 và uACR ≥200 mg/g.
Đặc biệt, finerenone, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid (non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist – nsMRA), được khuyến cáo Class I-A ở CKD + đái tháo đường típ 2, eGFR ≥25 và uACR ≥30 mg/g. Semaglutide, dựa trên FLOW và các dữ liệu mới, cũng được đưa vào chiến lược bảo vệ thận–tim ở những bệnh nhân đái tháo đường típ 2 và CKD phù hợp, không phụ thuộc HbA1c.
Một thông điệp thực hành đáng chú ý: không nên quá lo ngại mức giảm eGFR ban đầu khi khởi trị ACEI/ARB, SGLT2i hoặc MRA. Mức giảm <30% thường phản ánh thay đổi huyết động cầu thận hơn là tổn thương nephron và không nên dẫn đến ngừng thuốc không cần thiết.
5. Mục tiêu huyết áp rõ ràng hơn
Ở bệnh nhân CKD có eGFR ≥30 mL/phút/1,73 m², ESC khuyến cáo huyết áp tâm thu mục tiêu 120–129 mmHg nếu dung nạp được (Class I-A). Với eGFR <30, mục tiêu cần cá thể hóa. Khuyến cáo cũng đề cao đo huyết áp tại nhà hoặc huyết áp lưu động (ambulatory/home blood pressure monitoring) nhằm phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, tăng huyết áp ẩn giấu và tăng huyết áp ban đêm.
6. Suy tim + CKD: không được “sợ thận” mà bỏ điều trị nền tảng
ESC nhấn mạnh tình trạng điều trị dưới mức cần thiết ở bệnh nhân đồng mắc suy tim và CKD. SGLT2i được khuyến cáo Class I-A cho suy tim + CKD với eGFR ≥20, bất kể phân suất tống máu thất trái (LVEF). Với HFrEF, ACEI/ARB/ARNI, chẹn beta và MRA vẫn phải được sử dụng nếu phù hợp. Với LVEF ≥40% và CKD, MRA steroid hoặc không steroid có thể được cân nhắc; finerenone có vai trò mới dựa trên FINEARTS-HF.
Ở HFpEF kèm béo phì và CKD, semaglutide hoặc tirzepatide nên được cân nhắc để giảm cân và cải thiện chất lượng cuộc sống.
Trong suy tim mất bù, một tăng creatinine vừa phải không đồng nghĩa phải dừng lợi tiểu. Nếu bệnh nhân còn sung huyết nhưng đáp ứng lợi tiểu tốt, ESC khuyến cáo tiếp tục tháo dịch, thậm chí khi creatinine tăng tới khoảng 50%, nhằm đạt hết sung huyết. SGLT2i nên được khởi trị sớm trong thời gian nằm viện; phối hợp sớm acetazolamide + lợi tiểu quai được ưu tiên cân nhắc ở CKD có kháng lợi tiểu.
7. CKD không được trở thành lý do trì hoãn điều trị hội chứng vành cấp
Một thông điệp rất thực tiễn: không trì hoãn chiến lược xâm lấn cấp cứu hoặc sớm ở STEMI hay NSTE-ACS nguy cơ cao chỉ vì CKD. Lợi ích tái tưới máu vượt quá nguy cơ AKI. Với eGFR <30, cần sử dụng chiến lược giảm lượng thuốc cản quang và thuốc cản quang đẳng thẩm/thẩm thấu thấp.
Tương tự, ESC nhấn mạnh không trì hoãn các thủ thuật cần thuốc cản quang khi có chỉ định. Lọc máu dự phòng để ngăn tổn thương thận do thuốc cản quang không được khuyến cáo vì có thể gây hại.
8. Rung nhĩ và CKD: ưu tiên DOAC, nhưng phải cá thể hóa ở CKD nặng
Ở rung nhĩ với eGFR ≥30, thuốc chống đông đường uống trực tiếp (direct oral anticoagulant – DOAC) được ưu tiên hơn thuốc kháng vitamin K (VKA). Với eGFR 15–29, nếu quyết định chống đông, ưu tiên cân nhắc thuốc ức chế yếu tố Xa. Đặc biệt, ở eGFR <30, ESC cho rằng các thang điểm nguy cơ đột quỵ và chảy máu truyền thống hoạt động kém, vì vậy không khuyến cáo máy móc sử dụng các thang điểm này; quyết định cần cá thể hóa.
Kết luận
Thông điệp cốt lõi của ESC 2026 là không còn quản lý “tim” và “thận” như hai cơ quan tách biệt. Mọi bệnh nhân tim mạch cần được chủ động tìm CKD bằng eGFR + uACR, phân tầng đồng thời nguy cơ tim mạch và suy thận, sau đó triển khai sớm các liệu pháp bảo vệ tim–thận — đặc biệt ACEI/ARB, SGLT2i, finerenone và GLP-1RA ở đúng kiểu hình bệnh nhân. Đồng thời, CKD không nên trở thành lý do dẫn tới trì hoãn tái tưới máu, thủ thuật cần cản quang hoặc giảm/ngừng các liệu pháp suy tim có lợi chỉ vì biến đổi creatinine huyết thanh. Tinh thần mới là điều trị sớm, phối hợp, theo dõi hợp lý và quản lý đa chuyên khoa Tim mạch–Thận học, với người bệnh ở trung tâm.